肿瘤微环境是一个复杂的综合系统，不同于正常细胞及其周围组织形成的微环境。组织缺氧和酸中毒、间质高压的形成、大量生长因子和蛋白水解酶的产生以及免疫炎症反应构成了肿瘤组织代谢环境的生物学特征。粘附能力和新血管的形成具有重要影响。目前，虽然有一些与肿瘤微环境相关的研究方法，但对肿瘤微环境的研究仍处于起步阶段，充满挑战。肿瘤微环境由癌细胞和多种基质细胞、细胞因子和趋化因子组成。基质细胞包括成纤维细胞、免疫细胞、内皮细胞和来自骨髓的未成熟细胞。

长期以来，对肿瘤侵袭和转移的研究主要集中于肿瘤细胞固有的粘附和迁移能力；肿瘤细胞本身通过粘附和蛋白酶水解突破细胞间连接、基膜和基质间隙。在迁移过程中，又借助纤溶酶和众多基质金属蛋白酶(MMP) 完成对周围组织的重塑，从而实现侵袭和转移。

然而，最近的研究发现，肿瘤微环境中的基质细胞在促进肿瘤侵袭和转移中起着重要作用。基质细胞可以通过产生趋化因子、生长因子和基质降解酶来促进血管生成和基底膜破坏，从而增强肿瘤的侵袭性。这些细胞要么留在原发性肿瘤中，要么在肿瘤微环境中发育成相关的基质细胞，以促进肿瘤细胞增殖和侵袭；转移前微环境为肿瘤细胞的定向转移提供了合适的生存和增殖微环境。原发灶和转移灶中基质细胞的主动迁移促进了肿瘤细胞的侵袭和转移能力。

从理论上讲，自接作用于肿瘤细胞的治疗方法有许多不足之处，例如肿瘤与肿瘤组织内的肿瘤细胞之间的异质性是导致疗效差异的主要原因；肿瘤细胞生物或遗传特点的不稳定性，在疾病进展和治疗过程中，这种不稳定性会不断增加；目前针对肿瘤细胞的治疗措施在疗效上仍然有限；通常对肿瘤细胞靶向治疗克隆具有耐药性的肿瘤出现。

针对肿瘤微环境的治疗策略有其自身的优势。例如，肿瘤基质细胞具有稳定的遗传背景，不易发生突变和耐药性；肿瘤微环境的异质性较小，疗效相对稳定。它在控制肿瘤转移中起着极其重要的作用，可能是最终的作用途径。

中美研究人员联合开发的“T细胞活化靶向技术”具有显著改变肿瘤微环境的效果，从而打破免疫耐受现象，使机体免疫系统能够识别并持续杀死肿瘤细胞，同时避免放疗和化疗的副作用。

作为肿瘤抗体治疗的重要手段之一，大量抗肿瘤血管生成药物已进入临床。然而，在临床应用中，许多血管生成抑制剂并没有显示出人们期望的神奇效果。随着对肿瘤微环境研究的深入和莱德伯特（北京）生物科技有限公司的Beacon单细胞光导系统的推出，而Beacon设备可以从实验之初直接操作和培养单个目标细胞，结果可靠效率极高。此系统将独有的光电定位技术与新颖的纳流控设计结合，可以全自动地对单细胞或单克隆进行导入、培养、检测、导出等实验操作，从而为所有基于单细胞的开发和应用，提供一体化的高效研究平台。为以后的肿瘤微环境的药物研究可以做出了巨大贡献，多靶向药物的开发和联合应用将揭开肿瘤抗血管生成治疗的新篇章。

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