许多事实解释了肿瘤中遗传因素的存在，因此肿瘤可以被认为是由基因染色体异常引起的疾病。一些遗传性肿瘤以经典的孟德尔方式出现，但更常见的是，肿瘤的遗传易感性，即易感基因，在易感个体中再次发生体细胞突变等，更容易将突变细胞转化为肿瘤细胞。让莱德伯特（北京）生物科技有限公司带大家一起了解一下肿瘤会具有遗传基因吗？

已发现许多常见肿瘤家族史，如乳腺癌、胃肠道癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌、白血病、子宫内膜癌、前列腺癌、黑色素瘤等。根据遗传学原理，当一种特定疾病在家庭中以可预测的方式传播时，必然存在遗传缺陷。然而，这一观察提出了一些复杂的问题：

如果父母的遗传缺陷是通过生殖细胞传给后代的，并且应该存在于后代的每个细胞中，那么为什么后代只在一个或多个地方生长肿瘤，而不是全身？家族性聚集性肿瘤的存在是否表明更常见的散发性肿瘤也可能有遗传基础？还是散发性肿瘤和家族性聚集性肿瘤有完全不同的机制？

1971年，克努森提出了“二次打击理论”来回答上述问题。他研究了一种最常发生在6岁以下儿童身上的视网膜恶性肿瘤。努森指出，肿瘤有时发生在双眼，但大多数发生在一只眼，患有双眼肿瘤的儿童通常有近亲。统计分析表明，双眼发病年龄早于单眼。视网膜母细胞瘤是由两种不同时间发生的细胞缺陷引起的。双眼患者的第一个细胞缺陷是遗传自父母，存在于患者体内的所有细胞中。在单眼患者中，第一个细胞缺陷发生在发育过程中，仅存在于视网膜细胞中。视网膜母细胞瘤发生于单眼或双眼患者，必须在第一个细胞缺陷的基础上增加“单独的”第二个细胞缺陷。所谓的“打击”是对基因或DNA的破坏。

不同的肿瘤可能有不同的遗传途径。肿瘤的真正直接遗传只是少数罕见的肿瘤。遗传因素在大多数肿瘤发生中的作用是对致癌因素的易感性或倾向性。

一些癌前病变，如结肠多发性腺瘤性息肉病和神经纤维瘤病，不是恶性肿瘤，但恶性转化率很高。100%的结肠家族性多发性腺瘤性息肉病患者在50岁前发生恶性转化，成为多发性结肠腺瘤。这些肿瘤和癌前病变是由单一基因遗传的，并表现为常染色体显性遗传规律。

抑癌基因是遗传学上的隐性基因（癌基因为显性基因），其生物学特性是抑制细胞增殖。抑癌基因的隐性遗传使得任何一个等位基因的缺失或破坏都不足以使抑制细胞增殖的功能失活，因为另一个等位基因的完全缺失可以产生抑癌基因产物并发挥其功能。只有当一个等位基因丢失或被破坏时，移植细胞的增殖才能丢失。这一发现有力地支持了Knudson的“二次打击理论”，即肿瘤的发生是由于一个等位基因的结构损伤或功能丧失，然后是另一个等位基因的结构损伤或功能丧失。

事实上，遗传因素和环境因素在肿瘤的发生中起着协同作用，而环境因素更为重要。决定这些肿瘤的遗传因素是多基因的。

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